歷經(jīng)幾個(gè)月的奮斗，我國戰(zhàn)勝新冠病毒疫情勝利在望。但世界疫情方興未艾，十分嚴(yán)重，給許多專家、醫(yī)生和百姓帶來恐慌。人們對(duì)新冠病毒議論紛紜：狡猾、兇殘、殺人、變臉，行為詭秘，花樣翻新。一會(huì)兒明火執(zhí)仗，一會(huì)兒潛伏不動(dòng)；一會(huì)兒猛如豺狼，一會(huì)兒靜若處子；一會(huì)兒癥狀似波濤，一會(huì)兒癥狀如死水；患者康而不復(fù)，病情轉(zhuǎn)陽；病人康而變色，臉成包公（圖2）。感染力特強(qiáng)，令全世界近300萬人感染。更有甚者，其他病毒見抗體如見猛獸，它見抗體如見朋友。
人們?cè)诤筒《据^量的幾千年中，相信抗體，相信疫苗：新冠病毒害怕抗體，害怕疫苗。然而，世界在發(fā)展，顛撲不破的真理出現(xiàn)了意外。一個(gè)小小的新冠病毒居然不怕抗體，抗體對(duì)它不怎么靈了，這是怎么回事？本文試圖作個(gè)初步探討。
新冠病毒實(shí)在太厲害太狡猾，擔(dān)心它會(huì)與人長期潛伏者有之；擔(dān)心一朝感染后患無窮者有之；擔(dān)心它會(huì)是“打不死的程咬金”者亦有之。新冠病毒，難道爾‘前生’與人類‘結(jié)下’不共戴天的生死‘大仇’？‘今生今世’報(bào)仇雪恨來了。為揭開新冠病毒的隱私，本文試圖作初步嘗試。
總之，新冠病毒何處鬼怪？哪方妖孽？本文試圖揭開它的偽裝面紗，還它個(gè)真面目。
近期，出現(xiàn)了不少不顯示新冠病毒癥狀，但具有感染他人的能力，稱之謂無癥狀感染者。這是新冠病毒的一層隱蔽面紗，給疫情帶來不少后患。
任何敵人在滅頂之災(zāi)到來前夕，都不會(huì)坐以待斃，必將作垂死掙扎。但是，新冠病毒是無細(xì)胞分子生物，它們沒有神經(jīng)系統(tǒng)，不會(huì)思考，不會(huì)像諸葛亮那樣，羽扇綸巾，妙計(jì)天下。它們只能以自身的遺傳特性，適應(yīng)環(huán)境，這就是低等無細(xì)胞無神經(jīng)生物的“合目的性”。
二月上旬，鉆石公主號(hào)郵輪上，一香港患者造成466人感染，其中有111人為無癥狀病毒攜帶者。占被檢人的9.1%，有癥與無癥之比為2.2/1。一人傳播，致使4百多人感染，感染力之強(qiáng)，令人嘆為觀止。
所謂無癥狀感染者就是病毒學(xué)上的潛伏感染（Lantent infection）
什么是潛伏感染？
這里首先介紹病毒感染的三個(gè)術(shù)語。即原發(fā)感染（Primary infection）、潛伏期（Latent period）和潛伏感染（Latent infection）。病毒都有潛伏期, 病毒進(jìn)入細(xì)胞，經(jīng)過一個(gè)短暫的潛伏期，為復(fù)制子代病毒顆粒作好準(zhǔn)備，開始原發(fā)感染。
潛伏期與潛伏感染顯著不同。所有病毒感染都有潛伏期（表1）。是病毒表現(xiàn)臨床癥狀、核酸復(fù)制轉(zhuǎn)錄，蛋白表達(dá)合成，子代病毒裝配的準(zhǔn)備階段。子代病毒顆粒裝配到一定數(shù)量，病毒已經(jīng)武裝到了‘牙齒’，如是病毒開始興風(fēng)作浪，表現(xiàn)出原發(fā)感染癥狀。
每種病毒都有潛伏期，潛伏期長短不一，與病毒本身的特性有關(guān)（表1）。但并不是每種病毒都有潛伏感染。
潛伏感染是指病毒在感染成功之后，由于人體免疫力的強(qiáng)大或由于病毒本身的遺傳特性，還不能立即開始復(fù)制表達(dá)、合成裝配，如是乎病毒偽裝‘好人’，像特務(wù)一樣‘潛伏’下來，與當(dāng)?shù)亍用瘛癁猷?，相安無事的共同生活?！貏?wù)’不改使命，它們時(shí)刻窺探時(shí)機(jī)，一有‘鳳吹草動(dòng)’，馬上就會(huì)被激活增生，出現(xiàn)癥狀，潛伏感染就轉(zhuǎn)化成了急性感染或原發(fā)感染。
單純皰疹病毒（HSV）的潛伏期為5--8天。當(dāng)病毒感染后，便潛伏于三叉神經(jīng)節(jié)。此時(shí)，機(jī)體既無臨床癥狀也無病毒排出。由于機(jī)體免疫力低下等原因，潛伏病毒被激活，沿感覺神經(jīng)到達(dá)皮膚和粘膜，引起口唇皰疹（圖5）。
病毒在潛伏期是否具有傳染性，視病毒本身而定。例如，埃博拉病毒無傳染性。脊髓灰質(zhì)炎病毒可通過糞便傳播。乙肝病毒（HBV）潛伏期為45-160天（圖4），潛伏期有傳染性。
圖4，HBV潛伏期為45-160天, 有潛伏感染。潛伏期有傳染性。左圖，左起：20面體核衣殼，小S抗原，中S抗原，大S抗原，DNA，聚合酶，右圖表示基因組結(jié)構(gòu)，3個(gè)S抗原、C抗原和X蛋白的表達(dá)。
新冠病毒的潛伏期為7—14天，此時(shí)不出現(xiàn)癥狀，過了潛伏期才是原發(fā)感染?，F(xiàn)在大量出現(xiàn)的無癥狀感染者，實(shí)質(zhì)上就是新冠病毒的潛伏感染。新冠病毒由無潛伏感染發(fā)展到有潛伏感染，是病毒按照低等生物的“合目的性”原理，通過基因突變重組而獲得的適應(yīng)環(huán)境的一種特性。
艾滋病毒是典型的具有潛伏感染的病毒，其潛伏期為1—20年，平均7-10年才能發(fā)展到病毒原發(fā)感染。未發(fā)病的可長期甚至終身隱匿，成為艾滋病毒攜帶者。
處于潛伏感染的艾滋病患者，其血液、精液、陰道分泌物、乳汁、臟器中均含有艾滋病病毒，具有傳染性。
艾滋病毒潛伏感染的儲(chǔ)存地是腦脊液，病毒在其中的巧妙手段是：當(dāng)細(xì)胞DNA復(fù)制時(shí)，它將自己的基因組整合到宿主細(xì)胞的基因組中，融為一體，長期潛伏。任何藥物對(duì)它沒有辦法，只能聽之任之。一當(dāng)機(jī)會(huì)來臨，病毒就會(huì)脫離細(xì)胞成為原發(fā)感染。這就是艾滋病毒在人體內(nèi)長期存在的原因?？膳碌氖菨摲腥镜陌滩《驹试S病毒傳播（圖5）。
如何改變病毒長期在體內(nèi)存在的局面、殺死病毒呢？
此外，這些權(quán)威別無它途，只有耐心等待有效的藥物疫苗，他們說，有疫苗就有生存，無疫苗只有死亡。他們過多的相信和依賴疫苗了。有關(guān)疫苗的問題，我在下面詳敘。
（1），個(gè)人層面：和狡猾的病毒作斗爭(zhēng)，先求人不如先求己，首先從個(gè)人做起。要鍛煉身體，增加體質(zhì)；要講究衛(wèi)生，厲行分食；要增加營養(yǎng)，提高免疫力；要勤洗手，外出或上班戴口罩等等，體內(nèi)免疫力提高了，即使有潛伏感染的病毒，也不會(huì)‘復(fù)蘇’而過渡成原發(fā)感染，也不會(huì)傳染他人。它們只能老老實(shí)實(shí)蟄伏，一當(dāng)它們蠢蠢欲動(dòng)，就難逃免疫功能的天羅地網(wǎng)，消滅病毒。
我提出的這條措施不要認(rèn)為是老生之談，應(yīng)該是行之有效的辦法。舉一個(gè)大家都明白的例子。
新中國成立之初，不少美蔣特務(wù)在國內(nèi)潛伏下來，隨時(shí)準(zhǔn)備搞破壞。怎么辦？我們黨采取了兩條措施，一是加快國家建設(shè)，使國家強(qiáng)大；二是教育人民，提高人民政治思想覺悟，防特反特（這就相當(dāng)于增強(qiáng)個(gè)人體質(zhì)和體內(nèi)的免疫功能）。對(duì)特務(wù)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)控，不許他們亂說亂動(dòng)，一有風(fēng)吹草動(dòng)，老百姓就會(huì)檢舉揭發(fā)，政府就會(huì)迅速將他們消滅。此政策與我提的措施，情況有別，道理相同。
（2），國家層面：依靠國家的政策，統(tǒng)一部署，號(hào)召公司和財(cái)團(tuán)，加快研發(fā)速度，縮短新藥周期，盡快拿出有效藥物，殺死病毒。
（3），學(xué)術(shù)層面：鼓勵(lì)專家教授加快科研進(jìn)程，盡快拿出有效的新型疫苗（請(qǐng)注意，這里說的是新型疫苗）
人體免疫細(xì)胞產(chǎn)生的抗體，也就是免疫球蛋白（Immunoglobulin Globulin）有4種A, D, G, M, 因此，這4種抗體就被命名為Ig-A, Ig-D, Ig-G, Ig-M, 其中重要的是Ig-G和IgM。統(tǒng)稱為抗體（Antibady, 簡稱Ab）
世界上任何事物都有兩面性，抗體也是一樣，在與病毒搏斗的戰(zhàn)斗中，抗體是上帝賜給我們的一柄鋒利的倚天劍，現(xiàn)代科學(xué)證明，抗體也是一柄兩面刀。適當(dāng)?shù)目贵w可以中和病毒，殺死病毒；但抗體太多，反而不是一件好事，反而會(huì)起到幫助病毒復(fù)制的相反作用。下面三個(gè)醫(yī)院的科學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明了這一點(diǎn)。
其一，2020年，復(fù)旦大學(xué)黃競(jìng)荷等于medRxiv 在線發(fā)表研究論文，對(duì)175例輕度癥狀康復(fù)患者的血漿作了檢測(cè)。
研究發(fā)現(xiàn)，新冠病毒感染第10至15天，血中可以檢測(cè)到特異性中和抗體，此后一直保留。
他們還發(fā)現(xiàn)，中年人（40至59歲）和老年人（60-85歲）的血漿中和抗體，顯著高于年輕人（15-39歲）。這一事實(shí)打破了他們的傳統(tǒng)觀念，抗體總滴度越高，疾病反而越嚴(yán)重。
其二，深圳第三人民醫(yī)院也在medRxiv平臺(tái)發(fā)文。他們研究分析了173例新冠肺炎患者的血漿樣本，得到了和復(fù)旦大學(xué)醫(yī)院同樣的結(jié)果。他們?cè)诟腥竞?1天、12天和14天可以檢測(cè)到病人抗體表達(dá)的比率，其中總抗體（Ab）為93.1% （161/173），IgM為82.7%（143/173）， IgG的概率則為 64.7%（112/173）。
標(biāo)本中，非危重患者與危重患者比較，抗體滴度相差甚遠(yuǎn)，在感染后22—39天，重?；颊呖贵w高出輕微患者4倍。
其三，武漢大學(xué)人民醫(yī)院同樣在medRxiv平臺(tái)發(fā)文，他們總共有220名患者，研究IgG抗體、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比值（NLR）對(duì)患者病情嚴(yán)重程度的預(yù)測(cè)以及預(yù)后的影響。 NLR代表先天性免疫，IgG代表后天獲得性免疫。
研究發(fā)現(xiàn)，IgG抗體可以在發(fā)病后第4天被檢測(cè)，滴度高峰在第4周。與低滴度的IgG抗體相比較，重危新冠肺炎常見于高滴度IgG抗體的人群 （51.8% VS.32.3%; p=0.008）。數(shù)據(jù)說明，IgG抗體的高水平表達(dá)使新冠肺炎病情加重。
研究者按照中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞的比值（NLR）以及IgG抗體水平，把患者分為四個(gè)組，hi代表高濃度，lo代表低濃度。即：
（1），細(xì)胞NLR高、 IgG濃度高組NLRhi/IgGhi
（2），細(xì)胞NLR高、 IgG濃度低組 NLRhi/IgGlo
（3），細(xì)胞NLR低、 IgG濃度高組NLRlo/IgGhi
（4），細(xì)胞NLR低、 IgG表達(dá)水平低組NLRlo/IgGlo
這四組病人中，重癥患者的比例分別為72.3%, 48.5%, 33.3%, 和15.6%（p<0.0001）。也就是說，IgG水平和NLR比值雙高（第一組），患者病情危重。NLR比值高，IgG比值低，重癥患者的比率為48.5%，低于第一組，NLR比值低，IgG比值高，重癥患者的比率為33.3%，而兩種比值都低的第4組，重癥患者最少，只有15.6%。
以上結(jié)果說明，新冠肺炎患者病情加重與先天免疫力高，表達(dá)的IgG水平高有關(guān)，抗體濃度越高，病情越重。
重癥患者中，第一組和第二組患者，促炎癥因子白細(xì)胞介素 IL-2、IL-6 和IL-10升高，而CD4+ T細(xì)胞（Cd4抗原蛋白的T淋巴細(xì)胞）數(shù)量下降，說明體內(nèi)發(fā)生了炎癥，機(jī)體免疫力受到了破壞。
進(jìn)一步他們又分析了四個(gè)組的重癥患者康復(fù)率，分別為雙
高組58.8% (20/34), 第二組為68.8% (11/16), 第三80.0%(4/只有雙低的第4組，其康復(fù)出院100%(12/12)，死亡的患者全部發(fā)生在NLRhi/IgGhi和NLRhi/IgGlo組。
綜合這三個(gè)研究，我們可以發(fā)現(xiàn)，中老年人的抗體濃度高于年輕人，而中老年人容易發(fā)展成為重癥，死亡率也更高。
所以，病毒感染，體內(nèi)抗體濃度過高，不一定是好事，反而提示疾病更嚴(yán)重，死亡率更高。
總之，新冠病毒感染人體，由于病毒作為抗原刺激機(jī)體的免疫細(xì)胞，產(chǎn)生抗體?？贵w可以殺死病毒，但抗體濃度過高，會(huì)使人體產(chǎn)生負(fù)作用，即病情反而加重，死亡率增加。
事實(shí)證明，機(jī)體的免疫反應(yīng)和抗體都是一把雙刃劍，一方面可以清除病毒，人體也有可能出現(xiàn)炎癥因子或者細(xì)胞因子風(fēng)暴，增加了病毒的復(fù)制機(jī)率，免疫系統(tǒng)攻擊自身器官，導(dǎo)致多器官功能衰竭，病情加重，患者死亡。
四，病毒入侵免疫細(xì)胞的帶頭羊
下面我將介紹近期病毒學(xué)研究的第4個(gè)新成果，了解新冠病毒是如何以魔術(shù)般的措施，顛覆免疫學(xué)經(jīng)典理論。
1，什么是依抗性增強(qiáng)效應(yīng)（ADE效應(yīng)）
新冠病毒的表面S蛋白可以與呼吸道上皮細(xì)胞表面的受體蛋白ACE2結(jié)合而感染，但卻不能感染免疫細(xì)胞。
病毒作為抗原刺激免疫細(xì)胞產(chǎn)生抗體，抗體反過來，恩將仇報(bào)，殺死產(chǎn)生它的病毒。在病毒即將處于滅頂之災(zāi)時(shí)，在它刺激產(chǎn)生的抗體中，有一種叫ADE抗體（依抗性-抗體），這種抗體也可以和病毒結(jié)合，但對(duì)病毒無害。由于‘依抗性-抗體’可以識(shí)別巨噬細(xì)胞（即免疫細(xì)胞）表面的受體蛋白FcR，而順手牽羊的把病毒一起帶到了免疫細(xì)胞中，依抗性-抗體刺激細(xì)胞產(chǎn)生大量的炎癥因子，免疫細(xì)胞失去了免疫功能，有利于病毒的增殖，這就是病毒的‘抗體依賴的感染增強(qiáng)作用’。
2，ADE效應(yīng)的發(fā)現(xiàn)
這里，我首先介紹‘依抗性’（ADE效應(yīng)）的發(fā)現(xiàn)者，香港大學(xué)李嘉誠醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)系終身教授、艾滋病研究所所長陳志偉。
早在2013年，他和他的團(tuán)隊(duì)就觀察到了新冠病毒的依抗性（ADE效應(yīng)）（圖8）
SARS病毒和它的‘兄弟’新冠病毒與眾不同， 它們具有一種潛在的所謂ADE效應(yīng)，英文全稱為antibody-dependent enhancement，中文翻譯為‘抗體依賴的感染增強(qiáng)作用’。中文和英文名稱都太長，為方便使用和記憶，我斗膽把這種病毒學(xué)新成就ADE效應(yīng)稱為‘依抗性’。這種效應(yīng)首先是在2003年研究SARS病毒時(shí)觀察到的。
陳志偉介紹說，2003年時(shí)，他在美國，香港大學(xué)提供了6個(gè)人的血樣，其中3個(gè)人死于SARS，3個(gè)人是感染SARS后的康復(fù)者。他們發(fā)現(xiàn)，死亡3例血清中，中和抗體濃度很高，可是，在患者去世之前，抗體水平突然下降，說明免疫系統(tǒng)出了問題，因此他們懷疑：人為的過急免疫反應(yīng)與導(dǎo)致患者致死亡有關(guān)。
陳志偉繼續(xù)介紹，在2005年，他們用痘病毒載體表達(dá)完整的SARS病毒刺突蛋白，成功得到第一個(gè)SARS病毒S蛋白的基因工程疫苗，并在恒河猴身上做被動(dòng)免疫保護(hù)性實(shí)驗(yàn)。然后用活的SARS病毒感染。發(fā)現(xiàn)，預(yù)先打疫苗的猴子身上的病毒，比打痘病毒載體的對(duì)照組少很多，說明基因工程疫苗誘導(dǎo)了很高的中和抗體，能控制病毒。
但是肺病理分析后，他們吃驚地發(fā)現(xiàn)，打疫苗猴子的肺部，病理變化嚴(yán)重；與之相反，沒打疫苗的肺部病理損傷較輕。他們從猴子提取抗體IgG，并純化，做抗體被動(dòng)免疫實(shí)驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，不管高濃度還是低濃度，預(yù)先打抗體猴子的肺部損傷十分嚴(yán)重，抗體實(shí)驗(yàn)和疫苗實(shí)驗(yàn)取得了同樣結(jié)果。
陳志偉團(tuán)隊(duì)2019年的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步說明，嚴(yán)重的肺損傷，的確是抗體在起作用。也就是說，疫苗誘導(dǎo)的抗體反應(yīng)可能會(huì)加重急性肺病理損傷。那么，抗體到底是如何起了壞作用的呢？
他們作了動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)，先讓金黃倉鼠感染新冠病毒，等倉鼠康復(fù)后，提取中和抗體血清，注射健康倉鼠，然后用新冠病毒攻擊。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，打了康復(fù)血清（抗體）以后，倉鼠體內(nèi)的病毒量明顯下降，說明中和抗體起了作用，但是，倉鼠的肺部損傷仍然很嚴(yán)重。
結(jié)果說明，新冠病毒可能有導(dǎo)致肺損傷的ADE抗體存在。如果新冠病人體內(nèi)產(chǎn)生的ADE抗體水平相對(duì)比較低，而中和抗體又很強(qiáng)，病人的臨床表現(xiàn)和治療效果就比較好；但如果病人ADE抗體產(chǎn)生較多，就可能看到像倉鼠一樣的肺部病理損傷。
3，ADE效應(yīng)的實(shí)質(zhì)
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在完整的新冠病毒刺突蛋白誘導(dǎo)的抗體里面，有一些抗體可以使巨噬細(xì)胞的功能發(fā)生改變。
我們知道，在肺組織損傷時(shí)，有兩類功能性的巨噬細(xì)胞，一類巨噬細(xì)胞能促進(jìn)早期炎癥，它們釋放大量的細(xì)胞因子IL-6，IL-2等等，原本目的是為了殺死病毒，阻止病毒感染健康細(xì)胞。但是當(dāng)這些細(xì)胞因子分泌釋放太多，就會(huì)造成炎癥和免疫抑制，此現(xiàn)象被稱為細(xì)胞因子風(fēng)暴（Cytokine Storm）。第二類是免疫修復(fù)性巨噬細(xì)胞，功能是清除體內(nèi)死細(xì)胞。
陳志偉總結(jié)說，冠狀病毒的ADE效應(yīng)實(shí)質(zhì)是：當(dāng)新冠病毒結(jié)合了ADE抗體，病毒再進(jìn)入到巨噬細(xì)胞里，使得本來應(yīng)該起修復(fù)作用的細(xì)胞，變成了促進(jìn)炎癥的巨噬細(xì)胞，導(dǎo)致炎癥加重，有利病毒復(fù)制增生，肺損傷也進(jìn)一步加劇。實(shí)驗(yàn)證明的確這是疫苗誘導(dǎo)的抗體，介導(dǎo)了肺部病理的損傷，
有些病人進(jìn)來時(shí)看起來病情很輕，過了一些天突然就變得非常嚴(yán)重。我們懷疑病癥加重是否與產(chǎn)生了ADE抗體有關(guān)。當(dāng)然這只是基于臨床現(xiàn)象的研究假說，目前還沒有結(jié)論。
4，關(guān)于ADE效應(yīng)的總結(jié)
（1），新冠病毒進(jìn)入人體，不僅會(huì)產(chǎn)生中和抗體（如IgG,IgM），反過來消滅它自己，也可能產(chǎn)生ADE抗體（即依抗性-抗體），它和中和抗體不同，不是用來消滅病毒，而是充當(dāng)病毒進(jìn)入免疫細(xì)胞的帶頭羊。
（2），如果新冠病人體內(nèi)產(chǎn)生的ADE抗體水平相對(duì)比較低，而中和抗體又很高，病人的臨床表現(xiàn)和治療效果就比較好；但如果病人ADE抗體產(chǎn)生得比較多，效果則是肺部病理損傷嚴(yán)重，病情惡化。
（3），病毒與依抗性-抗體結(jié)合之后，不能殺滅它自己，但是這個(gè)抗體可以識(shí)別免疫細(xì)胞（巨噬細(xì)胞）表面的受體FcR，免疫細(xì)胞則將這些病毒—依抗性-抗體結(jié)合物吞入細(xì)胞體內(nèi)，因而促進(jìn)病毒進(jìn)入了免疫細(xì)胞，接著發(fā)生了一系列不幸事件。
（4），病毒-ADE抗體進(jìn)入免疫細(xì)胞，不僅沒有起到修復(fù)免疫細(xì)胞功能的作用，反而誘發(fā)細(xì)胞出現(xiàn)炎癥因子風(fēng)暴，產(chǎn)生大量的炎癥因子IL-2，IL-6，IL-10等等，出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，免疫細(xì)胞功能下降，導(dǎo)致肺部嚴(yán)重?fù)p傷。
（5），此時(shí)，新冠病毒趁火打劫，在免疫細(xì)胞中，借助‘抗體依賴的增殖效應(yīng)（即ADE效應(yīng)）’大量增殖子代病毒顆粒，使病情加重，病人雪上加霜而死亡。
五、提倡避免ADE的化整為零策略
——關(guān)于亞單位基因工程疫苗
新冠病毒疫苗是許多人關(guān)心的治療病毒的最有效藥物，根據(jù)陳志偉的發(fā)現(xiàn)，新冠病毒是一種非常特殊的病毒，疫苗產(chǎn)生的抗體過多，由于ADE效應(yīng)，過多的抗體對(duì)病毒的增殖反而有利，所以，要?dú)⑺佬鹿诓《?，?duì)疫苗的要求就更高了。
據(jù)新華社報(bào)道，截至3月26日，全球至少有52款候選新冠疫苗正處于臨床前研究。到4月8日，全球共三款新冠病毒疫苗進(jìn)入臨床試驗(yàn)；陳志偉將這些候選疫苗概括為兩大類。
第一類是新型疫苗，主要指核酸疫苗，分為RNA（核糖核酸）疫苗和DNA（脫氧核糖核酸）疫苗，這類疫苗是將編碼新冠病毒表面抗原蛋白的RNA或DNA片段直接導(dǎo)入人體細(xì)胞內(nèi), 翻譯成為抗原，抗原再誘導(dǎo)產(chǎn)生免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗體而殺死病毒。
第二類是傳統(tǒng)疫苗，包括滅活病毒疫苗、基因工程疫苗或亞單位疫苗等，多數(shù)在研新冠病毒疫苗都屬于此類。
中國目前采用5條技術(shù)路線，基本覆蓋了全球在研新冠病毒疫苗的主要類型。
據(jù)報(bào)道，我國現(xiàn)在已有幾款疫苗進(jìn)入臨床試驗(yàn)，不知效果如何。按照陳志偉的新發(fā)現(xiàn)，新冠疫苗研發(fā)中潛在的重大障礙是ADE，那么，疫苗臨床試驗(yàn)的結(jié)果令人擔(dān)憂。
如果某種疫苗不僅能產(chǎn)生中和抗體，而是能有效的誘導(dǎo)產(chǎn)生ADE抗體，這樣的疫苗是非常危險(xiǎn)的，不僅可能沒效果，反而有害處。
陳志偉建議，不管采用哪種方式制備疫苗，關(guān)鍵策略是要避免誘導(dǎo)ADE抗體，比如疫苗設(shè)計(jì)不用完整的刺突蛋白Spike基因，而只用S-基因的有效片段，制備亞單位疫苗，或許有克服ADE效應(yīng)的可能。
六，借刀殺人儈子手
——關(guān)于新冠病毒的死亡率
幾個(gè)月的疫情使我們認(rèn)識(shí)到新冠病毒的感染力是很強(qiáng)的，特別是在歐洲，更為瘋狂，全球感染人數(shù)已達(dá)2,3百萬人，絕不是RO=3，我估計(jì)可能超過了5。
新冠病毒引起的死亡，如果按確診人數(shù)和死亡人數(shù)統(tǒng)計(jì)，死亡率是比較高的。截至4月16日，全球感染199萬5千981人，死亡人數(shù)達(dá)到13萬1037人，死亡率達(dá)到6.6%，意大利的死亡率最高為8.5%，以下是美國4.7%，中國3.8%，西班牙5.4%，法國3.6%，韓國1.1%，奇怪的是德國死亡率最低，僅僅只有0.3%。
如此說來，新冠病毒就是不折不扣的最大劊子手了，的確如此，這又是新冠病毒的一層神秘面紗。
新冠病毒雖然窮兇極惡，感染率高，致死率也高，即使新冠病毒沒有直接舉起屠刀，而是采用它的錦囊妙計(jì)，借刀殺人，使得死亡率大大增高，狡猾的新冠病毒，真是防不勝防啊！
新冠病毒的易感人群是老年人，老年人大多有基礎(chǔ)疾病，本來已經(jīng)離黃泉不遠(yuǎn)。新冠病毒為了盡快致死老年人，采取兩套戰(zhàn)略，一是增加抗體，在老年人面對(duì)滅頂之災(zāi)時(shí)，又采取ADE抗體戰(zhàn)術(shù)，增加病毒的繁殖，大量的老年人不死才怪！
對(duì)于身強(qiáng)體壯的中青年人，新冠病毒只需要采用一招ADE抗體戰(zhàn)術(shù)，促進(jìn)炎癥反應(yīng)，破壞他們的免疫能力，病毒在免疫細(xì)胞里也能大量增殖，所以，中青年人的病情急轉(zhuǎn)直下，死得比老年人還快。
有專家說，直接死于新冠病毒感染的并不多，大多數(shù)可能死于其它原因。這是被新冠病毒的欺騙面紗，蒙蔽了眼睛，受了欺騙。新冠病毒不是直接舉起屠刀的儈子手，也是判處殺人的組織者。
僑居德國的華僑王竟先生寫了一篇文章，題目是‘新冠病毒死者死于什么？’，值得討論。
德國漢堡大學(xué)法學(xué)研究所所長波舍爾教授，是一位盡職盡責(zé)的醫(yī)生。為了研究死亡患者的死因，他堅(jiān)持解剖了44位死者遺體。他發(fā)現(xiàn)，其中9位感染者并非死于病毒，而是死于他們自身的心臟病。其余35位死者，沒有一位是純粹的病毒死亡，都是自身多疾病+病毒共同致死的患者。因此，他得出結(jié)論，新冠病毒的致死率是很低的，絕大多數(shù)死者都是死于他們自身的多發(fā)疾病，新冠病毒的感染不是直接致死患者，中青年人不必對(duì)新冠病毒有恐懼情緒。
波舍爾教授的解剖實(shí)驗(yàn)結(jié)果是可信的，他為我上述觀點(diǎn)提供了實(shí)驗(yàn)支持，但是，他的結(jié)論是錯(cuò)誤的，特別是他要求中青年人放松對(duì)于新冠病毒的警惕，更是大錯(cuò)特錯(cuò)。
七、還爾真面目
我的文章寫到這里該結(jié)束了。經(jīng)過我的揭露，讀者已然認(rèn)清新冠病毒的偽裝面紗，看清了它的真面目。不防讓我稍作總結(jié)。
（1），揭開了新冠病毒無癥狀感染的假面具，還它以潛伏感染的真面目。
（2），揭開了新冠病毒陰陽不定的花招，還它以伺機(jī)而動(dòng)的陰謀。
（3），揭開了新冠病毒不怕抗體的惡毒伎倆，還它以感染免疫細(xì)胞的奸計(jì)。
（4），揭開了新冠病毒利用ADE效應(yīng)的欺騙行為，還它以大量增殖子代病毒的真像。
（5），揭穿了新冠病毒致死率不高的偽善，還它以借刀殺人的屠夫嘴臉
這就是新冠病毒真假兩面性的丑惡嘴臉，我們絕不要被它的假象欺騙蒙蔽，它很可能在體內(nèi)長期存在，可以隨時(shí)感染他人。是否與人終身相伴，現(xiàn)在還不能肯定。反正我們要提高警惕，繼續(xù)與新冠病毒作斗爭(zhēng)。
（全文8779字）
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